Предыдущая Следующая

- прекапиллярные артерио-артериальные шунты;

- посткапиллярные вено-венозные шунты;

- артерио-венозные шунты.

Включение анатомических шунтов обусловлено наличием легочной патологии или возникновением критических состояний. Функциональные шунты делят на полные и неполные. При полных функциональных шунтах кровь, покидающая альвеолярные капилляры, насыщена 02 в той же мере, что и кровь легочной артерии. При неполных функциональных шунтах кровь в конце альвеолярных капилляров оказывается насыщенной 02 не полностью. Т.е. р02 крови в легочных капиллярах не соответствует тому же в альвеолах, при отсутствии альвеоло-капиллярного поражения. Такие состояния возникают при гиповентиляции на фоне нормальной перфузии.

Десатурация смешанной венозной крови

Патологическая десатурация системной венозной крови заключается в снижении р02 в крови больных, имеющих нарушения газообмена в легких, при уменьшении сердечного выброса или при наличии шунта.

Нарушения оксигенации артериальной крови (артериальная гипоксемия) часто сопровождаются вентиляционной недостаточностью. Под вентиляционной недостаточностью понимают неспособность организма поддерживать такую скорость выведения С02, которая позволила бы сохранить устойчивое рН без механической поддержки дыхания (ИВЛ), без утомления дыхательных мышц или невыносимой одышки. Определяющим признаком вентиляционной недостаточности является увеличение напряжения С02 в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. Однако при наличии метаболического ацидоза или респираторного алкалоза, вентиляционная недостаточность может развиваться и при меньших колебаниях р02.

Механизмы вентиляционной недостаточности определяются тем, что СОг доставляется к легким венозной кровью, проходящей по артериальным

10

капиллярам легочной ткани, где, в норме, диффундирует в альвеолярное пространство. При нарушенной перфузии альвеол, поступление атмосферного воздуха в них и обратно не улучшает элиминацию С02, а только увеличивает бесполезную вентиляцию. Подробно причины, формирующие основные механизмы вентиляционной недостаточности, указаны в таблице 2.

Таблица 2

Причины вентилляцнонной недостаточности ( по Дж.Дж. Марини, 2002).

Обструкция дыхательных путей

Неэффективность дыхательных

Обструкция верхних дыхательных

мышц

путей

Деформация грудной клетки

Экстраторакальная

Хронические

Внутригрудная

Кифосколиоз

Функциональная (сонное апноэ)

Торакопластика

Обструкция нижних дыхательных

Острые

путей

Пневмоторакс

Астма

Гидроторакс

ХОЗЛ

Нестабильная грудная стенка

Стеноз бронхов

Перераздувание легких

Мышечная слабость

Нарушения центральной регуляции

Скелетные мышцы

Внутренние

Общая слабость

Врожденные

Нервно-мышечные нарушения

Хроническая нагрузка

Квадриплегия

Ожирение

Миопатия

Тяжелая обструкция дыхательных

Паралич диафрагмы

путей

Функциональные причины

Преклонный возраст

Перераздувание легких

Эндокринные нарушения

Лекарственные средства

Внешние

Электролитные нарушения

Лекарственные средства
 

Сонное угнетение
 

Метаболический алкалоз
 

Дефицит питания

Чрезмерная рабочая нагрузка, связанная с увеличением работы дыхания, может привести к дыхательному перенапряжению. Симптомами дыхательного перенапряжения или утомления мышц являются:

11

- активное участие в дыхании вспомогательных и добавочных дыхательных мышц;

- тахипноэ;

- тахикардия;

- повышенная потливость;

- парадоксальные дискоординированные движения грудной клетки или брюшной стенки.


Предыдущая Следующая