Система интерферона хотя и не препятствует проникновению вирусной
частицы в организм, но резко ограничивает ее распространение. При этом существенный вклад в реализацию антивирусного действия ИФН могут вносить антипролиферативные и иммуномодулирующие действия ИФН. Система ИФН
62
может блокировать пролиферацию вирус-инфицированных клеток и одновременно настроить практически все звенья иммунитета на элиминацию возбудителя. Этим самым осуществляется связь взаимодействия системы иммунитета и системы интерферона. При этом интерферон составляет « первую линию обороны» против вируса, чуть позже подключается иммунитет. В зависимости от дозы ИФН влияет на продукцию антител B-клетками. Процесс антителообразования регулируется Т-хелперами. Т-хелперы в зависимости от экспрессируемых на них антигенов главного комплекса гистосовместимости делятся на два подтипа Th1 и Th2. Цитокины ТЫ, куда относится у-ИФН, подавляетантителообразование. Всетипы интерферо-нов стимулируют практически все функции макрофагов и способствуют функциональной активности NK-клеток, которые осуществляют неспецифический и антиген-зависимый лизис вирус-инфицированных клеток (ImanishiJ., 1994).
В процессе физиологической беременности происходит сложная перестройка системы интерферона, зависящая от срока беременности. В1триместре ряд авторов отмечает активацию интерферонгенеза с последующим его снижением во II и III триместрах (Щелкалина Л.А., 1977). Во время беременности интерферон продуцируется нетолко клетками крови матери, но и клетками и тканями плодового происхождения. По своим физическим и биологическом свойствам трофобластический интерферон относится к ИФН-а и определяется в крови матери и плода. ВI триместре трофобласт продуцирует интерферон в 5-6 раз больше, чем в III триместре (Aboagye-Mathiesen G. и соавт., 1993). Под действием
вирусов трофобласт выделяет смесь интерферонов.
Одна из функций ИФН во время беременности — предотвращать трансплацентарное распространение вирусной инфекции. При вирусной инфекции содержание ИФН возрастает как в крови матери, так и в крови плода (Zdravkovic M. и соавт., 1997).
Другой патогенетический механизм противовирусной активности ИФН тро-фобласта связан с его способностью индуцировать экспрессию на трофобласте антигенов I класса главного комплекса гистосовместимости (Hager H. и соавт., 1994). Это приводит кусилению активности клеток, участвующих во взаимодействии с вирусами: цитотоксическиеТ-клетки, макрофаги, гЖитем, самым, кактива-ции локальных воспалительных изменений, посредством которых предотвращается распространение вирусной инфекции от матери к плоду. Однако чрезмерная активация воспалительных цитокинов, включая интерфероны, большой дозой инфекции может приводить к развитию иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя с одновременным нарушением нормального развития и функции трофобласта, плаценты (Baron S. и соавт.1991).
В последнее время ИФН-у рассматривают в качестве цитотоксического фактора у женщин с привычным невынашиванием. Известно, что в норме интерферо-новый статус характеризуется низким содержанием в сыворотке (>4 Е/мл) и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов продуцировать эти белки в ответ наиндукторы. В условиях нормы всетипы ИФН синтезируются в определенной пропорциональной зависимости. Диспропорция продукции различных типов ИФН может приводить к развитию патологического процесса. Острые вирусные инфекции приводят к резкому увеличению уровня сывороточного интерферона одновременно с этим происходит активация интерферонзависимых внутриклеточных противовирусных механизмов. При первичном эпизоде генитального герпеса скорость вклю-