Предыдущая Следующая

В настоящее время есть работы в которых подчеркивается, что снижение уровня гормонов при беременности обусловлено не тем, что у матери есть нарушения, а что неадекватное плодное яйцо не стимулирует мать к должной продукции гормонов (Rodger L и соавт., 1998). Формирование неполноценного плодного яйца может быть обусловлено гиперсекрецией ЛГ и гипосекрецией ФСГ в I фазу цикла. Гипоэстрогения на этапе селекции доминантного фолликула приводит к снижению овуляторного пика ЛГ и снижению уровня эстрадиола, замедлению темпов развития преовуляторногофолликула, преждевременной индукции мейо-за, внутрифолликулярномуперезреванию и дегенерации ооцита. Снижение продукции эстрадиола ведет к неполноценной продукции прогестерона и отсутствию

должной секреторной трансформации эндометрия. В этих условиях стимуляция

фолликулогенеза даст лучший эффект, чем постовуляторное назначение прогестерона (Speroff L, Gloss R.H. и соавт., 1994).

Таким образом, прогрес молекулярной биологии, эндокринологии позволяет констатировать, что НЛФ не является частой причиной невынашивания, как полагали еще Юлет назад. НЛФ может быть обусловлена другими нарушениями, которые нельзя устранить только назначением при беременности препаратов прогестерона. Многочисленные мультицентровые исследования показали неэффективность такого подхода к терапии невынашивания (Karamaridian L и соавт., 1992).

Лечение может быть назначено только после четкого диагноза и понимания механизмов прерывания беременности.

Гиперандрогения

Среди гормональных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, очень большое место занимает гиперандрогения — патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов. По данным многочисленных исследований, 46—77% нарушений менструального цикла, 60—74% эндокринного бесплодия и 21—32% невынашивания беременности в той или иной степени обусловлены гиперандрогенией. Одним из тяжелых последствий гиперандрогении является эндокринное бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые «неклассические», «позднего начала» фор-

г 39

мы гиперандрогении, которые представляют наибольшую сложность в выявлении источника избыточного уровня андрогенов, оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.

Гиперандрогения надпочечникового генеза — ее «стертые» формы являются, по нашим данным, ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Кора надпочечников состоит из трех зон; клубочковой зоны, вырабатывающей альдостерон; пучковой зоны, вырабатывающей кортизол; сетчатой зоны, вырабатывающей в большей степени андрогены и в меньшей степени кортизол. В процессе метаболизма дефект ферментных систем вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментной системы. Передаваясь по наследству какаутосомно-рециссивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают ихдефицит различной степени тяжести, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений (Yen S., Saffe, 1998).

В норме синтез гормонов в надпочечниках осуществляется следующим образом (схема 1):

Таким образом, основными андрогенами, продуцируемыми надпочечниками являются ДЭА, ДЭА-С и андростендион. Они являются слабыми андрогенами, но в тканях организма, особенно в жировой, они конвертируются в андрогены более активные — тестостерон и дигидротестостерон и др.


Предыдущая Следующая