Предыдущая Следующая

23

Исследование эндометрия На 6—8 день ПвКПе £ЮуЯЩ1М^ЗВо1Юет, таким образом, получить больше информации о нарушениях, связанных с бесплодием и невынашиванием. Полагают, что появление и развитие «окна имплантации» по времени синхронно с развитием эмбриона в цикле зачатия при нормальном менструальном цикле. При бесплодии и невынашивании беременности ранних сроков развитие «окна имплантации» может «опережать» или «отставать» от развития эмбриона, в связи с этим могут быть нарушения в имплантации и прекращение беременности.

Роль простагландинов в репродуктивной системе

По данным многих исследователей простагландины играют фундаменталь- \ ную роль в репродуктивной функции человека. Простагландины образуются из свободной арахидоновой кислоты путем гидролиза, причем есть два пути их образования - липоксигеназный (образование лейкотриенов) и циклооксигеназ-ный путь - образование собственно простагландинов.

Первые истинные простагландины Рд02 и РдН2, их период полужизни около 5 минут являются как бы материнскими, из которых в дальнейшем образуется вся семья простагландинов. Наибольшее значение из всех простагландинов в репродуктивной системе придается простагландинам Е и Р2Ии возможно РдЭ2.

Поданным Мопсасіа Б. и соавт. (1979) тромбоксан не является истинным простагландином, в отличие от простациклина(РдІ2), но они являются антагонистами: действия одного направлено против действия другого, но в норме между ними должен быть баланс.

24

Тромбоксан А2— мощный вазоконстриктор, РдІ2— вазодилятатор. В тромбоцитах, в легких, селезенке синтезируется тромбоксан, в то время как в сердце, желудке, в сосудах синтезируется простациклин. В легких также синтезируется в норме простациклин, а под влиянием стимуляции и тромбоксан Аз (Сгуд1е\лгеку П. и соавт.,1979). ««»*.' »ц\,^л,

Сосудистая стенка

Арахидоновая кислота

Тромбоцит

Рис. 9. Простациклиново-тромбоксановый баланс.

Тромбоксан А2- стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов. В эндотелии синтезируемый простациклин ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, препятствуя образованию тромбов. При повреждении сосудов баланс нарушается и происходит тромбирование поврежденного участка, но при этом определенный уровень простациклина регистрируется (Moncada S. и соавт., 1979). Метаболизм простагландинов происходит в легких, почках и печени. Метаболизм простагландинов Ей F20C в основном происходит в легких. Вследствие короткого времени полужизни простагландинов они действуют аутокринным/пара-кринным путем в месте образования.

Поданным Olson D.M. и соавт. (1993) ингибитором синтеза простагланди-на являются глюкокортикоиды. Они вызывают синтез белков липокортинов (или аннексинов), которые блокируют действие фосфолипаз.

Ингибитором синтеза простагландинов является аспирин, индометацин. Ингибирование осуществляется через циклооксигеназные энзимы. Особенностью действия аспирина является его длительный эффект на тромбоциты, на ихсрокжизни (8-10 дней). В малых дозах аспирин блокирует синтез тромбок-сана только в тромбоцитах, а в больших дозах продукцию простациклина в стенке сосудов (Masotti G. и соавт.,1979).

Простагландин F20( принимает участие в регрессии желтого тела в том случае если не наступила беременность. Механизм лютеолиза происходит двумя путями: первый путь - быстрый - действие против Л Г в связи с потерей рецепторов Л Г в желтом теле яичника, это происходиттолько в интактных клетках и является результатом действия медиаторов, которые блокируют рецепторы ЛГ и активацию аденилатциклазы (Auletta F.,Flint А., 1988). Медленный ответ - за счет непрямого действия пролактина на ЛГ рецепторы.


Предыдущая Следующая